Дата обновления статьи: 04.10.2020г.

ВНИМАНИЕ! Данная статья предназначена для медицинских работников.

Клиническая картина СОАС

Типичный портрет пациента, страдающего тяжелой степенью СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом у персонажа Джо в «Посмертных записках Пиквикского клуба»: как правило это тучный мужчина средних лет с короткой шеей, красным лицом и глазами, обладающий низким хриплым голосом, постоянно сонный, уставший и разбитый. Следует отметить, что при наличии выраженных анатомических дефектов (резкая гипертрофия миндалин, ретро- и микрогнатия) умеренные и тяжелые формы СОАС могут встречаться у молодых пациентов с нормальным весом и даже у детей. Основные клинические симптомы, характерные для СОАС у взрослых:

  • Храп (95%). В большинстве случаев он описывается как привычный, т.е. возникающий каждую ночь, практически не зависящий от положения тела (в положении на спине храп может усиливаться – в таком положении к силам, стремящимся уменьшить просвет глотки, добавляется еще и масса корня языка) и нерегулярный (в конце эпизодов апноэ следует громкое «всхлипывание»).

  • Указания на остановки дыхания во сне (до 30%) по словам окружающих. Однако сами эпизоды апноэ могут отмечаться партнером по кровати далеко не всегда. Многие эпизоды неполных остановок дыхания – гипопноэ – стороннему наблюдателю тоже сложно заметить.

 

  • Затруднение дыхания или приступы удушья в ночное время (5-10%). Больные тяжелой формой СОАС испытывают настолько сильное «давление сна», что свои кратковременные пробуждения для восстановления дыхания полностью амнезируют. При этом ошибочно может диагностироваться кардиальная или бронхиальная астма.

 

  • Беспокойный сон, не приносящий чувства отдыха (40%). Также сами пациенты и их близкие отмечают высокую двигательную активность во время сна в постели, что может приводить к неприятным ситуациям, вплоть до травматизации. Это связано с тем, что с эпизодами прекращения апноэ, когда мышцы-дилататоры получают достаточную стимуляцию, чтобы расширить просвет дыхательных путей до приемлемого уровня и прекратить эпизод обструкции, совпадает и общая активация поперечно-полосатой мускулатуры.

 

  • Головные боли по утрам (до 30%) давящего, или наоборот распирающего характера, которые самостоятельно проходят через некоторое время беспокоят 10-30% больных с СОАС. Развитие головных болей связывают с развитием ночной гипоксемии при апноэ.

 

  • Дневная сонливость (до 90%). Нежелательная сонливость может иметь разную степень выраженности: больные могут засыпать на приеме у врача, за рулем, во время выполнения монотонной работы. Пациенты могут рассказывать о том, что способны заснуть только в качестве пассажира или же любят прикорнуть час-другой дома после обеда, во время чтения или просмотра телепередач.

 

  • Учащенное ночное мочеиспускание (настораживающий фактор ≥2 раз за ночь при отсутствии урологических проблем) у больных СОАС обусловлено тем, что неэффективные попытки вдоха во время эпизодов апноэ вызывают колебания внутригрудного давления, а возникающий при этом присасывающий эффект приводит к увеличению венозного возврата к сердцу – так называемой центральной псевдогиперволемии и растяжению правого предсердия. В результате повышается секреция предсердного натрийуретического фактора и увеличения количества мочи. Однако некоторые пациенты (особенно мужчины) могут ошибочно связывать свою никтурию с проявлениями простатита или с избыточным потреблением жидкости перед сном. При никтурии, связанной с урологическими проблемами частые ночные позывы к мочеиспусканию сопровождаются выделением маленьким количеством мочи, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, дискомфортом во время акта мочеиспускания. При СОАС количество мочи, образующиеся ночью примерно равно дневному мочеобразованию и пациенты с СОАС мочатся полным мочевым пузырем, можно сказать «с удовольствием».

 

  • Повышение артериального давления (особенно в ночные или утренние часы) связано со стрессорной реакцией организма в ответ на гипоксемию, возникающую при эпизодах апноэ. Интересной особенностью динамики АД у пациентов с СОАС является его существенное снижение через 20-30 минут после пробуждения без какого-либо медикаментозного вмешательства. Постоянная ночная АГ вследствие постепенной десентизации барорецепторов может переходить и на дневные часы, формирую картину стойкой АГ в течение всех суток у 40-90% пациентов с СОАС.

 

  • Отрыжка и изжога в ночное время у больных СОАС происходит из-за повышения внутрибрюшного давления во время неэффективных попыток вдоха при эпизодах апноэ и как следствие забросу в пищевод желудочного содержимого. Такие пациенты могут предъявлять жалобы на изжогу при пробуждениях, а также на ощущения жжения за грудиной, что нередко приводит к ошибочной диагностике ночной стенокардии. В более тяжелых случаях возможно попадание микрочастиц желудочного содержимого в верхние дыхательные пути, что клинически проявляется кашлем или ларингоспазмом.

 

  • Снижение потенции (7%) обусловлено с одной стороны, влиянием хронической ночной гипоксемии, а с другой – снижением выработки тестостерона, который преимущественно вырабатывается в глубоких стадиях сна (недостаток которого наблюдается у больных СОАС).

 

  • Хроническая усталость, сниженный фон настроения, раздражительность, снижение памяти обусловлены хронической депривацией глубоких стадий сна, необходимых для «отдыха» мозга, а также воздействием гипоксии.

 

  • Ночная потливость (преимущественно потеет голова) возникает вследствие усиленной непродуктивной мышечной работы во время эпизода апноэ. Это достаточно энергозатратный процесс, сопровождающейся выделением большого количества тепла. У пациентов с СОАС может потеть голова, шея, плечевой пояс или верхняя часть туловища.

 

СОАС и беременность

Причины храпа и СОАС у беременных:

  • Предрасполагающие факторы имелись у женщины и до беременности (а возможно и была легкая форма СОАС), а во время беременности ситуация значительно усугубилась.

  • СОАС возник во время беременности за счет ряда изменений в организме женщины:

 Набор массы тела.

 Появление отеков: физиологических – обусловленных повышенной гидрофильностью тканей во время беременности; и патологических – обусловленных заболеваниями почек, преэклампсией, гестозом и т.д.

 Возникновение «ринита беременных» и как следствие ухудшения носового дыхания.

 Смещение диафрагмы наверх.

 

Патогенез: механизм развития остановок дыхания у беременных ничем не отличается от такового у других взрослых пациентов.

Клиническая картина: соответствует таковой при СОАС взрослых.

 

Лечение.

  • Выбор метода лечения храпа и СОАС у беременных зависит от сочетания причин и тяжести расстройств дыхания во сне.

  • При неосложненном храпе или легкой форме СОАС, которые не несут потенциальных рисков для самой женщины и плода, тактика может быть выжидательной. После благополучного разрешения беременности часто храп полностью исчезает.

  • При избыточной массе тела у беременной показана определенная диета, способствующая ограничению роста массы тела.

  • При физиологических отеках показано ограничение количества потребляемой жидкости, преимущественно во второй половине дня. Эффективно также ограничение потребления поваренной соли.

  • При патологических отеках проводится соответствующее лечение в зависимости от установленного диагноза.

  • При рините беременных возможно соблюдение следующих рекомендаций:

○ Обеспечьте возвышенное положение изголовья во время сна.

○ Теплый пар может на время облегчить состояние. Примите теплый душ и побудьте некоторое время в атмосфере теплой ванны, насыщенной влажным паром.

○ Промойте нос гипертоническим раствором (морская вода). Через 5-10 минут высморкайтесь.

○ Используйте нагреваемый увлажнитель в спальне. Относительная влажность воздуха в квартире должна составлять 60-70%.

○ Избегайте воздействия различных раздражителей (сигаретный дым, сильные запахи, резкий перепад температуры, пыльца цветущих растений).

○ Используйте полоски для расширения носовых ходов «БризРайт» для облегчения носового дыхания.

  • При диагностированном СОАС средней и тяжелой степени показана СИПАП-терапия на время беременности или на продолжительное время (если после родов ситуация не улучшилась).

 

Осложнения СОАС

  • Артериальная гипертония (АГ). В настоящее время доказано, что СОАС является независимым фактором риска АГ. У 50% больных СОАС отмечается АГ и у 30% пациентов с АГ имеется СОАС. В 7-м отчете Объединенного Национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного АД (JNC-7, 2004г.) апноэ сна поставлено на первое место среди всех причин вторичных АГ. У пациентов с СОАС отмечается отсутствие снижения АД в ночное время («non-dipper») или даже его превышение над дневным давлением («night peaker»). Отмечается также повышение АД (преимущественно диастолического) в утренние часы.

 

  • Нарушения ритма и проводимости сердца. Сердечные аритмии отмечаются у пациентов с СОАС в 50-60% случаев, причем частота аритмий увеличивается с нарастанием тяжести СОАС и степени сопутствующей гипоксемии. Наиболее часто в ночное время выявляются частая желудочковая экстрасистолия, синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада II степени, короткие пробежки желудочковой тахикардии. Атриовентрикулярные блокады и остановки синусового узла во сне отмечаются приблизительно у 10% пациентов с СОАС. Характерной особенностью сердечных блокад при СОАС является их цикличность, обусловленная эпизодами апноэ. СИПАП-терапия успешно устраняет ночные брадиаритмии. У пациентов с СОАС также отмечается увеличение частоты фибрилляции предсердий. В исследованиях было показано, что ожирение и степень ночной десатурации были независимыми предикторами новых случаев фибрилляции предсердий у лиц младше 65 лет.

 

  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Распространенность нарушений дыхания во сне у пациентов с ИБС составляет около 30%, что в два раза выше, чем у сравнимых пациентов без ИБС. Тяжелая интермиттирующая гипоксемия, ацидоз, повышение и нестабильность АД, симпатическая вазоконстрикция в сочетании со скачками внутригрудного давления и трансмурального давления в сердце могут быть провоцирующими факторами развития ишемии миокарда. У пациентов с тяжелой формой СОАС депрессия сегмента ST в ночное время отмечалась приблизительно в 30% случаев. Пробуждение мозга и вентиляционная фаза после апноэ сопровождается выраженной симпатической активностью и резким ускорением ЧСС. В этот момент значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, однако оксигенированная кровь достигает миокарда лишь спустя 10-20 секунд после начала вентиляции в зависимости от скорости системного кровотока. Возникает резкий дисбаланс между быстрым увеличением потребности миокарда в кислороде на фоне тахикардии и его доставкой, что способствует развитию преходящей ишемии миокарда непосредственно после эпизода апноэ. СИПАП-терапия эффективно устраняет ишемию миокарда.

 

  • Атеросклероз. Обструктивные апноэ приводят к циклическим эпизодам гипоксемии. При длительных эпизодах апноэ SpO2 может падать ниже 60% (визуально человек синеет), в фазу гипервентиляции после апноэ SpO2 быстро восстанавливается до 95-99%. При тяжелых формах СОАС циклы гипоксемии и реоксигенации повторяются 40-60 раз в час. Продолжительная симпатическая активность, колебания внутригрудного давления, циклы гипоксемии/реоксигенации, окислительный стресс вызывают эндотелиальную дисфункцию, повреждение сосудистой стенки и, в конечном итоге, способствуют более раннему развитию атеросклероза.

 

  • Сердечно-сосудистая смертность. При 12-летнем наблюдении было отмечено трехкратное увеличение фатальных (смертельных) и 4-5-кратное увеличение нефатальных (несмертельных) сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с нелеченной тяжелой формой СОАС. Фактически риск умереть или перенести инфаркт или инсульт составил 50% за 12 лет наблюдения. Характерно, что у пациентов, проводивших постоянную СИПАП-терапию по поводу СОАС, частота осложнений практически не отличалась от группы пациентов без СОАС.

Рисунок. Частота фатальных и нефатальных осложнений при СОАС.

  • Метаболические, гормональные и эндокринные расстройства. Распространенность СОАС у пациентов с метаболическим синдромом составляет около 50%, а с Пиквикским синдромом – 90%. При тяжелой форме СОАС развивается нарушение продукции соматотропного гормона (гормона роста) и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является мобилизация жира из депо и превращение его в энергию или мышечную массу. При недостатке гормона роста все образующиеся излишки ложатся «мертвым грузом», который не может быть востребован. Человек начинает полнеть, причем любые усилия, диетические или медикаментозные, направленные на похудение, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропного гормона. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно. Недостаток тестостерона в организме ведет к импотенции и снижению либидо у мужчин.

 

  • Неврологические и когнитивные осложнения. Основными нейро-когнитивными осложнениями СОАС являются выраженная дневная сонливость, раздражительность, сниженный фон настроения, апатия, снижение памяти и внимания, интеллектуальная деградация. Сопутствующие заболевания также влияют на когнитивные функции пациентов с СОАС, например, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, инсульт. Эти состояния изменяют мозговой кровоток и приводят к повреждению нервной ткани, что усугубляет когнитивные нарушения. Доказано, что применение СИПАП-терапии приводит к нормализации мозгового и системного кровотока уже после первой ночи лечения. Однако, при тяжелых формах и длительном течении СОАС резидуальные неврологические симптомы могут оставаться, несмотря на проводимое лечение.

 

  • Социально-экономические аспекты. СОАС приводит к значительным отрицательным социально-экономическим последствиям в виде снижения производительности труда, увеличения производственного травматизма и дорожно-транспортных происшествий (ДТП) из-за патологической дневной сонливости. До 20% всех ДТП может быть связано с засыпанием за рулем. У больных СОАС частота ДТП в 4-6 раз превышает среднестатистические показатели. У пациентов с СОАС риск попасть в ДТП больше, чем у водителей, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. При ДТП, обусловленных засыпанием за рулем, наиболее часто отмечаются смертельные исходы и тяжелые травмы. Это объясняется неспособностью водителя предпринять действия по снижению скорости или уклонению от препятствия. В ряде стран СОАС включен в перечень заболеваний, которые могут служить основанием к ограничению выдачи водительских прав. К сожалению, в России проблеме связи СОАС с ДТП уделяется крайне мало внимания.

Читать далее: диагностика СОАС

Персональный сайт врача-сомнолога Катышева Алексея Михайловича.

2017-2020 © Все права защищены!

Сайт создан на базе конструктора Wix.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и не заменяет консультацию врача.

Сайт: www.sleep34.ru   |   E-mail: doctor@sleep34.ru   |   Количество посетителей:

Phone_online
WhatsApp_Online
Email.png
VK_Online
YouTube_Online
This site was designed with the
.com
website builder. Create your website today.
Start Now